L’asthme : causes, physiopathologie, étapes et traitements
Comment réagir en cas de l'ashtme ? Quels sont les symptômes de l'asthme ? Quels sont les traitements actuel de l’asthme ?
Mis à jour le : 18 décembre 2019
L’asthme est une maladie inflammatoire chronique et invalidante atteignant les voies respiratoires (bronches et bronchioles). Elle est très fréquente chez les enfants mais touche également les adultes.
Lorsqu’une personne est atteinte de l’asthme, ses voies respiratoires rétrécissent, gonflent mais surtout produisent en excès du mucus qui est à l’origine des difficultés respiratoires. La personne va tousser surtout la nuit ou très tôt le matin et sera essoufflée. L’asmatique a une sensation d’oppression dans la poitrine.
Quelles sont les causes de l’asthme ?
Jusqu’à ce jour, aucune cause précise n’a été élucidée. Cependant, les prédispositions génétiques n’est pas à écarter.
Les spécialistes affirment que certaines substances, que nous inhalons, provoquent des irritations de la voie respiratoire et peuvent déclencher une crise d’asthme :
- Les allergènes dans la maison ( acariens, poussières, squames des animaux de compagnie, pollens, …)
- Les allergènes extérieurs (pollution, fumée de tabac, gaz d’échappement, fumée du feu de bois, produits irritant du lieu travail, moisissures …)
- Allergènes alimentaires (additifs alimentaires)
- Certains médicaments (aspirine, les AINS, les bêta-bloquants)
- Les infections respiratoires
- Le stress
- Le sport en période hivernale
- Les émotions fortes (surtout chez les enfants) comme la peur
La physiopathologie de l’asthme
Quatres éléments fondamentaux sont liés dans la physiopathologie de l’asthme :
L’inflammation
L’asthme est dit inflammatoire car dans la muqueuse respiratoire, on retrouve un infiltrat inflammatoire composé de mastocytes, éosinophiles et lymphocytes T ; des cellules de l’inflammation.
C’est pour cette raison que l’asthme est considéré comme bronchite chronique à Éosinophiles.
Une hyperréactivité des bronches
Sous l’effet d’un stimulus, les voies aériennes y répondent “excessivement”.
Une bronchoconstriction est alors observée. Elle est définie comme étant la diminution du calibre des voies aériennes due aux spasmes des muscles lisses bronchiques. Les spasmes quant à eux sont causées par la libération de neuromédiateur appelé histamine.
L’hypersécrétion de mucus
Le mucus est produit en réponse à l’inflammation.
Cette hypersécrétion participe à la formation des bouchons muqueux obstruant les bronches.
La viscosité du mucus augmente en parallèle avec la sécrétion. Or le mucus réduit encore plus les voies respiratoires et gène l’expiration. C’est ce phénomène qui est à l’origine de l’essoufflement et de l’oppression thoracique.
Le remodelage bronchique
Les asthmatiques présentent des lésions importantes au niveau des bronches. Elles sont dues à la destruction des structures de la paroi bronchique plus précisément, l’épithélium bronchique.
Les membranes basales ainsi que les terminaisons nerveuses seront alors mise à nues. Ceci augmentera la perméabilité de ces membranes à des substances nocives telles que les allergènes. On parle alors de remodelage bronchique.
Mais c’est ce système de remodelage qui sera à l’origine de la chronicité de la maladie car le remodelage augmente encore plus la contractilité des bronches.
Les étapes de l’asthme
Le déroulement de l’asthme se fait chronologiquement en trois étapes
- Une réaction initiale immédiate, qui survient juste après l’inhalation de l’antigène, c’est la phase de la bronchoconstriction.
- Une phase tardive la succède 6 à 12 heures pendant laquelle règne la réaction cellulaire et inflammatoire
- Puis vient la phase chronique. On reconnaît cette phase par la succession des crises et au cours de laquelle se met en place l’hyperréactivité bronchique, caractéristique de la maladie asthmatique. La détérioration des fonctions respiratoires en dehors des épisodes critiques marque aussi cette phase.
Quels sont les traitements actuels de l’asthme ?
Le traitement repose essentiellement sur cinq principes :
- La dilatation des bronches, pour faire face au spasme ;
- La corticothérapie, pour pallier les conséquences de l’inflammation ;
- Les antihistaminiques, pour les allergies,
- L’élimination des co-facteurs RGO, obésité, tabac, rhinite
- L’oxygénation et/ou la ventilation mécanique en cas de détresse respiratoire.
Les bronchodilatateurs
Il existe deux types de bronchodilatateurs :
- Les bronchodilatateurs de courte durée – les β-2 mimétiques
- les bronchodilatateurs de longue durée – les anticholinergiques
Les β-2 mimétiques ou β-2 agonistes
Ce sont les traitements de première intention car ce sont les bronchodilatateurs puissants d’action immédiate.
le salbutamol et la terbutaline
Le salbutamol et la terbutaline sont des bronchodilatateurs β-2 mimétique à courte durée d’action.
Il se lie avec le récepteur β-2 adrénergique des muscles lisses de la paroi des bronches et provoque une relaxation des bronches après une à deux minutes après leur administration.
Ils se retrouvent sous quatres formes différentes :
- Les spray à base de salbutamol (Ventoline) ou terbutaline (Bricanyl)
- Les injections sous-cutanée de salbutamol ou terbutaline
- La nébulisation par masque faciale de salbutamol ou terbutaline
- La perfusion de salbutamol ou terbutaline
L’adrénaline
C’est un agoniste β-2 non spécifique mais qui a un effet supérieur à l’effet du salbutamol ou de la terbutaline.
On administre l’adrénaline sous perfusion lente.
Les anticholinergiques
Ce sont les anti-asthmatiques les plus utilisés, surtout en cas de crise sévère.
Le produit phare de cette catégorie est le bromure d’ipratropium ou dérivé atropinique.
C’est un antagoniste compétitif des récepteurs muscariniques de l’acétylcholine.
Il diminue ainsi la contractilité des muscles lisses bronchiques mais inhibe également la stimulation glandes muqueuses.
Ainsi, le bromure d’ipratropium inhibe aussi la production de mucus.
La corticothérapie
On peut utiliser également des anti-inflammatoires pour traitement de fond de l’asthme.
Les corticoïdes
L’action des corticoïdes se situent pendant la phase tardive de l’asthme (4 à 6 h après contact avec l’allergène et dans l’asthme chronique.
Ils augmentent la synthèse de médiateurs anti-inflammatoires tout en diminuant la synthèse de protéines pro-inflammatoires.
Les anti-leucotriènes
On appelle leucotriènes les médiateurs de l’inflammation, libérés lors de la dégranulation des mastocytes et des polynucléaires éosinophiles. Ce sont ces leucotriènes qui provoquent la perméabilité membranaire ainsi que l’augmentation de la sécrétion de mucus.
C’est pour cette raison qu’on utilise des antagonistes de leucotriènes lors des crises d’asthme.
La théophylline
L’action relaxante de la théophylline sur le muscle lisse bronchique repose sur son action inhibitrice de la dégranulation mastocytaire.
Elle inhibe également l’action contracturante de l’histamine.