Zaprilis : Indications thérapeutiques
ZAPRILIS 10 mg, comprimé est indiqué dans le traitement symptomatique de la rhinite allergique.
Zaprilis 10mg cpr 7 : Posologie et mode d'administration
Adultes et enfants de plus de 12 ans 10 mg une fois par jour, soit un comprimé une fois par jour. Le comprimé peut être pris indifféremment par rapport aux repas. Enfants de poids corporels de plus de 30 kg 10 mg une fois par jour, soit un comprimé une fois par jour. La forme à 10 mg comprimé n'est pas adaptée aux enfants de moins de 30 kg. L'efficacité et l'innocuité de la loratadine n'ont pas été établies chez les enfants de moins de 2 ans. Insuffisance hépatique sévère Chez les patients atteints d'insuffisance hépatique sévère, la dose initiale devra être diminuée en raison d'un risque de clairance réduire de la loratadine. Une dose initiale de 10 mg tous les deux jours est recommandée pour l'adulte et l'enfant de plus de 30 kg. Sujets âgés ou insuffisance rénale Aucun ajustement de la posologie n'est nécessaire chez les patients âgés ou présentant une insuffisance rénale.
Zaprilis 10mg cpr 7 : Propriétés pharmacodynamiques
Classe pharmacothérapeutique : antihistaminiques à usage systémique ; Code ATC : R06AX13. La loratadine, principe actif de ZAPRILIS, est un antihistaminique tricyclique agissant sélectivement sur les récepteurs H1 périphériques. La loratadine n'exerce pas d'effet sédatif ou anticholinergique significatif dans la majeure partie de la population lorsqu'elle est utilisée à la dose recommandée. Lors de traitements au long cours, il n'a pas été observé de modifications cliniquement significatives des fonctions vitales, des paramètres biologiques, de l'examen clinique ou des tracés électrocardiographiques. La loratadine n'a pas d'action significative au niveau des récepteurs H2. Elle n'inhibe pas la capture de la noradrénaline et n'a pratiquement aucune influence sur les fonctions cardiovasculaires ou sur l'activité pacemaker intrinsèque.
Zaprilis 10mg cpr 7 : Propriétés pharmacocinétiques
Après administration par voie orale, la loratadine est rapidement et bien absorbée, et subit un important effet de premier passage hépatique, par métabolisation essentielle par les CYP3A4 et CYP2D6. Le principal métabolite, la desloratadine (DL), est pharmacologiquement actif et responsable en grande partie de l'effet clinique. Les concentrations plasmatiques maximales de la loratadine et de la DL sont atteintes (Tmax) respectivement entre 1-1,5 heures et 1,5-3,7 heures après l'administration. Au cours d'études cliniques contrôlées, une augmentation des concentrations plasmatiques de loratadine a été rapportée lors de l'administration simultanée de kétoconazole, d'érythromycine ou de cimétidine, mais sans conséquence clinique significative (ni modification des tracés ECG). La liaison de la loratadine aux protéines circulantes est intense (97 à 99 %), alors que celle du métabolite est plus modérée (73 à 76 %). Chez les volontaires sains, les demi-vies de distribution de la loratadine et de son métabolite actif sont respectivement d'environ 1 et 2 heures respectivement. La demi-vie principale d'élimination chez les sujets volontaires sains était de 8,4 heures (fourchette de 3 à 20 heures) pour la loratadine et de 28 heures (fourchette de 8,8 et 92 heures) pour le principal métabolite actif. Approximativement 40 % de la dose est excrétée dans les urines et 42 % dans les fèces sur une période de 10 jours et principalement sous forme de métabolites conjugués. Approximativement 27 % de la dose est éliminée dans les urines pendant les 24 premières heures. Moins de 1 % de la substance active est excrétée sous la forme active inchangée loratadine ou desloratadine. La biodisponibilité de la loratadine et de son métabolite actif est dose dépendante. Le profil pharmacocinétique de la loratadine et de ses métabolites est comparable chez les volontaires sains adultes et âgés. L'ingestion concomitante de nourriture peut entraîner un léger retard de l'absorption de la loratadine sans conséquence sur l'effet clinique. Chez les patients ayant une insuffisance rénale chronique, l'ASC et les pics plasmatiques des concentrations (Cmax) de la loratadine et de son métabolite ont été plus élevés que l'ASC et les pics plasmatiques (Cmax) observés chez les patients ayant une fonction rénale normale. Les demi-vies moyennes d'élimination de la loratadine et de son métabolite n'étaient pas significativement différentes de celles observées chez les sujets normaux. L'hémodialyse n'a pas d'effet sur la pharmacocinétique de la loratadine et de son métabolite actif chez les patients ayant une insuffisance rénale chronique. Chez des patients présentant une atteinte hépatique chronique d'origine éthylique, l'ASC et les pics de concentration plasmatiques (Cmax) de la loratadine observée ont été doublés alors que le profil pharmacocinétique du métabolite actif n'était pas significativement modifié par rapport à celui des patients ayant une fonction hépatique normale. Les demi-vies d'élimination de la loratadine et de son métabolite étaient de 24 heures et de 37 heures respectivement et elles augmentaient parallèlement à la sévérité de l'atteinte hépatique. La loratadine et son métabolite actif sont excrétés dans le lait maternel chez les femmes allaitant.
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